烧伤诱发疼痛的病理学机制涉及外周与中枢敏化的动态交互过程，其中胶质细胞的调控作用备受关注。兰州大学基础医学院方泉教授课题组在前期的研究中证实脊髓小胶质细胞与星形胶质细胞间的功能性互作参与烧伤诱发中枢敏化的形成和维持过程，相关研究发表在神经科学领域知名期刊Brain Behavior and Immunity（Zhang et al., 2022，102: 23-39，DOI: 10.1016/j.bbi.2022.02.006）。研究证实脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞分别在烧伤诱发中枢敏化的早期和晚期阶段发挥重要调控作用。
烧伤诱发疼痛的外周敏化分子机制目前仍不明确，背根神经节（DRG）作为痛觉信息传递的重要枢纽，其卫星胶质细胞（SGC）在多种慢性疼痛进程中异常活化。活化后的SGC通过缝隙连接介导的细胞通讯及细胞因子释放调控感觉神经元的兴奋性，进而维持痛觉敏化状态。然而，烧伤如何驱动DRG内神经元-SGC异常互作并介导外周敏化的分子调控网络仍缺乏系统阐释。
近日，兰州大学基础医学院方泉课题组在British Journal of Anaesthesia杂志发表了题为“Neurone–satellite glial cell interactions in dorsal root ganglia drive peripheral sensitisation in a mouse burn pain model”的研究论文，该论文阐述了烧伤诱发DRG神经元和SGC的激活机制，以及神经元和SGC间的功能性相互作用驱动外周敏化的分子调控网络，为突破烧伤痛治疗的临床瓶颈提供理论依据与转化基础。
该研究揭示了烧伤损伤后外周神经系统中感觉神经元与卫星胶质细胞双向通讯的关键分子机制。烧伤通过TRPV1-CGRP信号通路使背根神经节中神经元敏化，并通过缝隙连接增强卫星胶质细胞偶联。值得注意的是，神经元来源的降钙素基因相关肽和卫星胶质细胞分泌的趋化因子是烧伤后神经元与卫星胶质细胞功能性互作的关键介质。这些发现将为烧伤痛的治疗提供潜在有效靶点，同时有助于深入理解烧伤后神经-胶质细胞互作机制并开发针对性干预策略。
该论文的通讯作者为兰州大学基础医学院方泉教授和许彪副教授，兰州大学基础医学院2019级博士研究生张润（现为甘肃中医药大学基础医学院副教授）和张楠讲师为本文并列第一作者，该研究得到了国家自然科学基金、甘肃省重大科技专项基金和甘肃省自然科学基金项目的经费支持。
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